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熊富林 肥胖與2型糖尿病的關系

0評論0時間:2018-10-02 16:57  來源:洞察網  作者:-  點擊:次  字號:

【摘要】肥胖與2型糖尿病之間沒有因果關系,只有伴生關系。肥胖與2型糖尿病是胰島素抵抗不同發展階段的癥狀。胰島素抵抗中抗的力量發展由局部到全身,由弱到強地進行;胰島素抵抗中抵的力量發展是全局性的,由弱到強進行。胰島素抵抗中抗的力量發展的局部性與胰島素抵抗中抵的力量發展的全局性的矛盾是形成肥胖的原因;2型糖尿病是由于胰島素抵抗中抗的力量的增加(包括由局部到全身,由弱到強)而引起。組織肌體肥胖就是流向組織肌體的細胞葡萄糖吸收流量過大引起,也是該組織肌體的胰島素抵抗中抵的力量過大引起的。

關鍵詞:抗的力量,抵的力量,局部性,全局性

一、肥胖與2型糖尿病的關系

應對肥胖與應對2型糖尿病同樣是現代醫學面臨的困境。人類能應對肥胖,也就能應對糖尿病;人類能應對糖尿病,也就能應對肥胖。就目前來說,肥胖起因有許多種說法,但沒有一種在邏輯上能對肥胖與2型糖尿病有合理的解釋。雖然公認肥胖與2型糖尿病都是與胰島素抵抗有關,但是一個什么樣的關系,沒有一個統一的說得過去的解釋。

按現代醫學的胰島素抵抗定義,細胞對葡萄糖的攝取利用率下降,對胰島素反應不敏感才會出現胰島素抵抗。細胞對葡萄糖攝取利用率下降就意味著細胞葡萄糖吸收入流量減少,肌體出現“瘦”,而不應該出現“胖”。也有學者認為,肥胖會產生胰島素抵抗,胰島素抵抗會引發糖尿病,所以肥胖是2型糖尿病的病因。這個觀點更說不通。胰島素抵抗會使肌體瘦下來,肥胖若能產生胰島素抵抗,那不是肥胖不起來。

由于糖尿病的病因不清楚,肥胖的原因當然也就不可能清楚。若一個人的腿部有栓塞,其它身體部位正常,那么腿部的胰島素抵抗中抗的力量就會很大。身體為了在腿部達到胰島素抵抗的平衡,會加大胰島素抵抗中抵的力量。對除腿上以外的其它部位來說,這個加大了的胰島素抵抗中抵的力量,就會過量地加大細胞葡萄糖吸引流量,使除腿部的其它部位形成肥胖。肥胖是胰島素抵抗中抗的力量從局部向全身發展過程中的癥狀。胰島素抵抗中抗的力量從局部發展到全身后,體重增加就會停止,并轉而體重減少。胰島素抵抗中抵的力量的加大有三種情況:第一,保持血糖穩定,增加胰島素含量;第二,保持胰島素含量穩定,增加血糖;第三,增加胰島素含量同時增加血糖。第一種情況可能會形成高胰島素血癥。第二和第三種情況會形成2型糖尿病。這樣可以完全解釋2型糖尿病患者有肥有瘦。開始肥,病程長了以后又會瘦。

如果胰島素抵抗中抗的力量從局部發展到全身速度較快,也許患者就沒有肥胖的機會;如果胰島素抵抗中抗的力量從局部發展到全身速度比較慢,患者就一定會肥胖。

美國的麥肯錫咨詢公司發表調查報告指出約21億人屬超重或肥胖,占全球總人口近1/3。根據經濟生產力損失、醫療保健成本及用于減輕肥胖影響的投資金額推算,肥胖問題造成的每年經濟損失高達2萬億美元(約合人民幣12.24萬億元),相當于全球國內生產總值(GDP)2.8%,與軍事沖突或吸煙所致的2.1萬億美元(約合人民幣12.85萬億元)損失相等,反映肥胖正成為影響全球經濟的沉重問題。肥胖與2型糖尿病是同一層面上難應對的,都是胰島素抵抗中抗的力量增加而引起的,只要能解決2型糖尿病,也就能解決肥胖。臨床實踐中,調理到位的話,即能降血糖,也能減肥。只要能消減胰島素抵抗中抗的力量,減肥和降血糖就能同時進行。目前,只有適當運動和中醫中藥可以做到消減胰島素抵抗中抗的力量,其它方法或藥物都是做不到這一點的。

肥胖與2型糖尿病都是胰島素抵抗中抗的力量增加引起的,若人類能找到正確的救治2型糖尿病的方法,也就能找到正確的減肥方法;能找到正確的減肥方法,也就能找到正確的救治2型糖尿病的方法。減肥是世界難題,2型糖尿病的救治也是世界難題,兩者是同一個層面上的世界難題。兩者成為世界難題的原因是人類還沒有認識到引發肥胖和2型糖尿病的原因。

肥胖作為2型糖尿病的伴發癥,與其它糖尿病并發癥的應對是相反的。肥胖是細胞葡萄糖吸收流量過大引起,而其它糖尿病并發癥是細胞葡萄糖吸收流量過小引起。這樣加大細胞葡萄糖吸收流量是阻止2型糖尿病并發癥的出發點,而這個出發點會增加體重;減少細胞葡萄糖吸收流量有利于減肥,但會加速2型糖尿病并發癥。

二、游離脂肪酸與胰島素抵抗的關系

胰島素含量控制著血漿中游離脂肪酸的含量。血漿游離脂肪酸含量通常是在空腹狀態胰島素水平低時升高,在餐后胰島素含量高時降低的生理特點。由于胰島素含量升高有抑制脂肪分解的能力,所以當胰島素含量升高時,血漿游離脂肪酸被抑制,血漿游離脂肪酸含量降低;由于胰島素含量下降,脂肪的分解就會加速,血漿游離脂肪酸就會增加。

現代醫學認為血漿游離脂肪酸含量高是產生胰島素抵抗的原因,這是一個錯誤的認識,是一個因果倒置的說法。正確的理解是胰島素抵抗中抗的力量的增加會導致血漿游離脂肪酸的增加。事實上,血漿游離脂肪酸的存在是體內能量貯存與釋放的一個中間路徑。血漿游離脂肪酸增加,說明體內的脂向葡萄糖轉化量增加;血漿游離脂肪酸減少,說明體內脂肪貯藏量在增加。

游離脂肪酸水平是與胰島素含量有關的,胰島素含量高低與胰島素抵抗有密切關系。這樣胰島素含量就與血漿游離脂肪酸有密切的關系。

第一、胰島素含量隨胰島素抵抗中抗的力量的增加而增加的。這一時期就是人體代償性地分泌胰島素。胰島素含量的增加會減少血漿游離脂肪酸含量,使人體脂的存量增加。胰島素含量增加是形成肥胖的原因,肥胖不是形成胰島素抵抗的原因,胰島素抵抗中抗的力量的局部性才是肥胖的原因。

第二,認為肥胖會通過高游離脂肪酸血癥誘導胰島素抵抗是完全錯誤的。高游離脂肪酸血癥是瘦者的特征,而不是肥胖者的特征。產生肥胖時,患者的血漿游離脂肪酸含量都是低的;人體減重變瘦時,血漿游離脂肪酸含量都是高的。胰島素能抑制脂的分解,而這個抑制點是血漿游離脂肪酸,也就是胰島素含量升高,血漿游離脂肪酸含量就會降低;胰島素含量下降,血漿游離脂肪酸含量就會上升。

第三、胰島素抵抗在生理上分成三種抵抗:葡萄糖抵抗、蛋白質抵抗、脂質抵抗。這三種抵抗的平衡是互相制約的。這個互相制約就定格了人的體重大小。葡萄糖抵抗影響到蛋白質抵抗和脂質抵抗,都是通過升高胰島素血液含量來進行的。正常情況下,當人體增加胰島素分泌時,就意味著細胞對葡萄糖的吸收流量會增加,細胞的繁殖會增加。細胞繁殖增加就意味著脂和蛋白質的需求會增加(脂蛋白膽固是組成細胞外殼的成分),而胰島素含量的增加正好能抑制脂和蛋白質的分解,加大脂和蛋白質的貯藏量。若由于葡萄糖抵抗中抗的力量增加,胰島素雖然增加,但細胞葡萄糖吸收流量并沒有增加,細胞繁殖并沒有增加,而導致脂和蛋白質貯藏量增加,那么脂和蛋白質貯藏量就會過量,形成痛風病和粥樣斑塊。

三、減肥

胰島素抵抗中抵的力量的增加,不一定都是血糖的增加而造成的,也有胰島素含量增加而血糖不增加造成的。這樣肥胖就被現代醫學分成代謝健康的超重或肥胖和代謝紊亂的超重或肥胖。兩種超重或肥胖與慢性病的關系是相同的。這樣一來就無所謂代謝健康肥胖的概念。在2017年9月的JACC上發表的一項有關英國初級保健數據庫的大型研究顯示,代謝健康的超重或肥胖人群發生冠心病、腦血管疾病及心力衰竭的風險要比代謝健康的體重正常人群顯著增加。代謝健康肥胖會增加冠心病風險,向“代謝健康肥胖是一種良性疾病”的認知提出了挑戰。肥胖人群即使不伴有所謂的糖尿病危險因素,其發生心血管疾病的風險也會增加。

代謝健康的超重或肥胖與代謝紊亂的超重或肥胖兩者與慢性病的關系是一樣的。

若肥胖問題沒改善,15年內,全球成年人中有超過一半超重。世界衛生組織形容肥胖是流行病。BMI≥35(BMI的計算方法為體重(千克)除以身高(米)的平方)的過度肥胖的人,糖尿病發病率更高。研究表明,與正常人群相比,這類人群2型糖尿病發病率高達40倍。80%的2型糖尿病患者有肥胖或超重。但這并不能說肥胖是2型糖尿病的病因,肥胖與2型糖尿病是伴生關系也能解釋這種相關性。減肥與救治2型糖尿病可以是同一種方法:消減胰島素抵抗中抗的力量。

 

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【責任編輯:lps】
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